О компании

ЗАО «Канонфарма продакшн» — современная компания новой генерации российских производителей, строящих свой бизнес в соответствии с передовыми тенденциями развития фармацевтического рынка и отвечающих современным стандартам качества и менеджмента.

ЗАО «Канонфарма продакшн» основано в сентябре 1998 года. За относительно короткий период компании удалось создать современную производственную базу.

подробнее

Кардиология

А Б В Г Д Е Ё Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Ъ Ы Ь Э Ю Я
А
  • Амлодипин (5мг, 10мг)
    Производное дигидропиридина — антагонист кальция II поколения. Препарат обладает вазодилатирующим, гипотензивным, антиангинальным и спазмолитическим действием. Связывается с дигидропиридиновыми рецепторами, блокирует кальциевые каналы, ингибирует трансмембранный переход ионов кальция внутрь клетки (в большей степени — в гладкомышечные клетки сосудов, чем в кардиомиоциты). Оказывает пролонгированный дозозависимый гипотензивный эффект.
  • Ангиаканд (8мг, 16мг, 32мг)
    Кандесартан – селективный антагонист рецепторов ангиотензина II 1 типа (AT1-рецепторы), образует с ними прочную связь с последующей медленной диссоциацией. Оказывает вазодилатирующее, гипотензивное и диуретическое действие. Не проявляет свойств агониста (не ингибирует ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) и не приводит к накоплению брадикинина или субстанции Р, не связывается с рецепторами других гормонов, не блокирует ионные каналы, участвующие в регуляции функций сердечно-сосудистой системы). В результате блокирования AT1-рецепторов ангиотензина II происходит компенсаторное дозозависимое повышение активности ренина, концентрации ангиотензина I, ангиотензина II и снижение концентрации альдостерона в плазме крови.
  • Арител<sup>®</sup> (5мг, 10мг)
    Арител® (5мг, 10мг)
    (таблетки, покрытые пленочной оболочкой)
    Cелективный бета1 - адреноблокатор, без собственной симпатомиметической активности, не обладает клинически значимыми мембраностабилизирующими свойствами. Снижает активность ренина плазмы, уменьшает потребность миокарда в кислороде, уменьшает частоту сердечных сокращений (ЧСС) (в покое и при нагрузке). Оказывает гипотензивное, антиаритмическое и антиангинальное действие.
  • Арител<sup>®</sup> Кор (2,5мг)
    Арител® Кор (2,5мг)
    (таблетки, покрытые пленочной оболочкой)
    Cелективный бета1 - адреноблокатор, без собственной симпатомиметической активности. Снижает активность симпатоадреналовой системы, блокируя бета1-адренорецепторы сердца. Урежает частоту сердечных сокращений (ЧСС), уменьшает ударный объем крови и, как следствие, уменьшает фракцию выброса и потребность миокарда в кислороде при однократном приеме внутрь у пациентов с ишемической болезнью сердца без признаков хронической сердечной недостаточности (ХСН). При длительной терапии изначально повышенное общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) снижается.
  • Арител<sup>®</sup> Плюс (5мг+6,25мг и 10мг+6,25мг)
    Арител® Плюс (5мг+6,25мг и 10мг+6,25мг)
    (таблетки, покрытые пленочной оболочкой)
    Арител® Плюс является комбинированным средством, в состав которого входят бисопролол и гидрохлоротиазид. Оказывает гипотензивное, антиаритмическое и антиангинальное действие.
  • Арител<sup>®</sup> Плюс 2,5 мг+6,25 мг
    Арител® Плюс 2,5 мг+6,25 мг
    (таблетки, покрытые пленочной оболочкой)
    Арител® Плюс - комбинированный препарат, в состав которого входят бисопролол и гидрохлоротиазид. Оказывает гипотензивное, антиаритмическое и антиангинальное действие.
  • Аторвастатин (10мг, 20мг, 40мг)
    Аторвастатин (10мг, 20мг, 40мг)
    (таблетки, покрытые пленочной оболочкой)
    Гиполипидемическое средство из группы статинов, селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы.
В
  • Варфарин (2,5мг)
    Варфарин (2,5мг)
    (таблетки)
    Антикоагулянт непрямого действия. Подавляет в печени синтез витамин К-зависимых факторов свертывания крови (II, VII, IX и X) и белков С и S в печени.
Д
  • Депренорм<sup>®</sup> МВ (35мг)
    Депренорм® МВ (35мг)
    (таблетки пролонгированного действия, покрытые пленочной оболочкой.)
    Оказывает антиангинальное, антигипоксическое, цитопротективное, метаболическое действие. Непосредственно влияет на кардиомиоциты и нейроны головного мозга, оптимизируя их метаболизм и функции. Цитопротекция обусловлена обеспечением достаточного энергетического потенциала и рационализацией потребления кислорода (усиление аэробного гликолиза и блокада окисления жирных кислот). Поддерживает сократимость миокарда, предотвращает внутриклеточное истощение АТФ и фосфокреатинина. В условиях ацидоза нормализует функционирование ионных каналов мембран, препятствует накоплению кальция и натрия в кардиомиоцитах, нормализует внутриклеточное содержание калия. Препятствует повреждающему действию свободных радикалов, сохраняет целостность клеточных мембран, предотвращает активацию нейтрофилов в зоне ишемии, увеличивает продолжительность электрического потенциала, уменьшает выход креатинфосфокиназы из клеток и выраженность ишемических повреждений миокарда. При стенокардии сокращает частоту приступов (уменьшается потребление нитратов), через 2 недели лечения повышается толерантность к физической нагрузке, снижаются перепады АД. Улучшает слух и результаты вестибулярных проб у пациентов с патологией ЛОР-органов, уменьшает головокружение и шум в ушах. При сосудистой патологии глаз восстанавливает функциональную активность сетчатки.
  • Депренорм<sup>®</sup> МВ (70мг)
    Депренорм® МВ (70мг)
    (таблетки, пролонгированного действия, покрытые пленочной оболочкой)
    Оказывает антиангинальное, антигипоксическое, цитопротективное, метаболическое действие. Непосредственно влияет на кардиомиоциты и нейроны головного мозга, оптимизируя их метаболизм и функции. Цитопротекция обусловлена обеспечением достаточного энергетического потенциала и рационализацией потребления кислорода (усиление аэробного гликолиза и блокада окисления жирных кислот). Поддерживает сократимость миокарда, предотвращает внутриклеточное истощение АТФ и фосфокреатинина. В условиях ацидоза нормализует функционирование ионных каналов мембран, препятствует накоплению кальция и натрия в кардиомиоцитах, нормализует внутриклеточное содержание калия. Препятствует повреждающему действию свободных радикалов, сохраняет целостность клеточных мембран, предотвращает активацию нейтрофилов в зоне ишемии, увеличивает продолжительность электрического потенциала, уменьшает выход креатинфосфокиназы из клеток и выраженность ишемических повреждений миокарда. При стенокардии сокращает частоту приступов (уменьшается потребление нитратов), через 2 недели лечения повышается толерантность к физической нагрузке, снижаются перепады АД. Улучшает слух и результаты вестибулярных проб у пациентов с патологией ЛОР-органов, уменьшает головокружение и шум в ушах. При сосудистой патологии глаз восстанавливает функциональную активность сетчатки.
И
  • Индапамид  ретард (1,5мг)
    Индапамид ретард (1,5мг)
    (таблетки пролонгированного действия, покрытые пленочной оболочкой)
    Диуретическое, вазодилатирующее, гипотензивное действие. Ингибирует обратную абсорбцию ионов натрия в кортикальном сегменте петли нефрона, увеличивает выделение с мочой ионов натрия, хлора, кальция и магния. Снижает чувствительность сосудистой стенки к норадреналину и ангиотензину II; стимулирует синтез ПГЕ2; угнетает ток ионов кальция в гладкомышечные клетки сосудистой стенки и, таким образом, уменьшает ОППС.
  • Индапамид Канон (2,5мг)
    Индапамид Канон (2,5мг)
    (таблетки, покрытые пленочной оболочкой)
    Диуретическое, вазодилатирующее, гипотензивное действие. Ингибирует обратную абсорбцию ионов натрия в кортикальном сегменте петли нефрона, увеличивает выделение с мочой ионов натрия, хлора, кальция и магния. Снижает чувствительность сосудистой стенки к норадреналину и ангиотензину II; стимулирует синтез ПГЕ2; угнетает ток ионов кальция в гладкомышечные клетки сосудистой стенки и, таким образом, уменьшает ОППС.
  • Ирбесартан Канон (Ирсар<sup>®</sup>) 150мг и 130мг
    Ирбесартан является селективным антагонистом рецепторов ангиотензина II (типа AT1). Блокирует все физиологически значимые эффекты ангиотензина II, опосредуемые рецепторами AT1, независимо от источника или пути синтеза ангиотензина II. Селективный антагонизм к рецепторам ангиотензина II (AT1) приводит к увеличению плазменных концентраций ренина и ангиотензина II и снижению плазменной концентрации альдостерона. Ирбесартан снижает артериальное давление (АД) при минимальном изменении частоты сердечных сокращений (ЧСС).
К
  • Карведилол Канон (6,25мг; 12,5мг; 25мг)
    Карведилол - блокатор альфа1-, бета1- и бета2-адренорецепторов, оказывает вазодилатирующее, антиангинальное и антиаритмическое действие. Карведилол представляет собой рацемическую смесь R(+)- и S(-)-стереоизомеров, каждый из которых обладает одинаковыми альфа-адреноблокирующими и антиоксидантными свойствами. Бета-адреноблокирующее действие карведилола носит неселективный характер и обусловлено левовращающим S(-)-стереоизомером. Карведилол не имеет собственной симпатомиметической активности, обладает мембраностабилизирующими свойствами. Вазодилатирующий эффект связан главным образом с блокадой альфа1-адренорецепторов. Благодаря вазодилатации снижается общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС).
  • КардиАСК<sup>®</sup> (50мг, 100мг)
    КардиАСК® (50мг, 100мг)
    (таблетки, покрытые пленочной кишечнорастворимой оболочкой)
    В основе механизма действия ацетилсалициловой кислоты (АСК) лежит необратимая ингибиция циклооксигеназы (ЦОГ–1), в результате чего блокируется синтез тромбоксана А2 и подавляется агрегация тромбоцитов. АСК обладает также противовоспалительным, обезболивающим, жаропонижающим эффектом.
  • Клопидогрел (75мг)
    Клопидогрел (75мг)
    (таблетки, покрытые пленочной оболочкой)
    Антиагрегационное действие. Селективно и необратимо блокирует связывание АДФ с рецепторами тромбоцитов, подавляет их активацию, уменьшает количество функционирующих АДФ-рецепторов (без повреждения), препятствует сорбции фибриногена и ингибирует агрегацию тромбоцитов.
Л
  • Лизиноприл Канон (5мг; 10мг; 20мг)
    Гипотензивное, вазодилатирующее, кардиопротективное, натрийуретическое действие. Ингибирует АПФ, предотвращает переход ангиотензина I в ангиотензин II, увеличивает концентрацию эндогенных вазодилатирующих ПГ. Уменьшает образование аргинин-вазопрессина и эндотелина−1, обладающих вазоконстрикторными свойствами. Понижает ОПСС, системное АД, постнагрузку на миокард, давление в легочных капиллярах. Повышает сердечный выброс и толерантность миокарда к нагрузке у больных с сердечной недостаточностью.
  • Лозартан Канон
    Лозартан Канон
    (таблетки, покрытые пленочной оболочкой)
    Лозартан снижает общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС), концентрацию в крови норэпинефрина и альдостерона, артериальное давление (АД), давление в «малом» кругу кровообращения; уменьшает постнагрузку, оказывает диуретический эффект. Препятствует развитию гипертрофии миокарда, повышает толерантность к физической нагрузке у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). При приеме лозартана внутрь увеличивается плазменная активность ренина (ПАР), что приводит к увеличению содержания ангиотензина II в плазме крови.
  • Лозартан-H Канон
    Лозартан-H Канон
    (таблетки, покрытые пленочной оболочкой)
    Лозартан-Н Канон снижает общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС), концентрацию в крови норэпинефрина и альдостерона, артериальное давление (АД), давление в «малом» круге кровообращения; уменьшает постнагрузку, оказывает диуретический эффект. Препятствует развитию гипертрофии миокарда, повышает толерантность к физической нагрузке у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). При приеме лозартана внутрь увеличивается плазменная активность ренина (ПАР), что приводит к увеличению содержания ангиотензина II в плазме крови.
М
  • Моксонидин Канон
    Моксонидин Канон
    (таблетки, покрытые пленочной оболочкой)
    Селективный агонист имидазолиновых рецепторов, отвечающих за тонический и рефлекторный контроль над симпатической нервной системой (локализованы в вентеро-латеральном отделе продолговатого мозга). Снижает артериальное давление (АД). Незначительно связывается с центральными альфа2-адренорецспторами, за счет взаимодействия с которыми опосредованы сухость во рту и седативный эффект. Уменьшает резистентность тканей к инсулину.
Н
  • Небиволол Канон
    Небиволол Канон
    (таблетки)
    Небиволол является липофильным, кардиоселективным бета1 - адреноблокатором третьего поколения с вазодилатирующими свойствами. Оказывает гипотензивное, антиангинальное и антиаритмическое действие. Снижает повышенное артериальное давление (АД) в покое, при физическом напряжении и стрессе. Конкурентно и избирательно блокирует синаптические и постсинаптические бета1 - адренорецепторы, делая их недоступными для катехоламинов, модулирует высвобождение эндотелиального вазодилатирующего фактора оксида азота (NO).
Р
  • Розувастатин Канон
    Розувастатин Канон
    (таблетки, покрытые пленочной оболочкой)
    Гиполипидемический препарат, селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы, превращающей 3-гидрокси-3-метилглутарилКоА в мевалонат, предшественник холестерина. Снижает концентрацию холестерина-ЛПНП, холестерина-неЛПВП, холестерина ЛПОНП, общего холестерина, ТГ, ТГ-ЛПОНП, аполипопротеина В (АпоВ), соотношение холестерин-ЛПНП/холестерин-ЛПВП, общий холестрин/холестерин-ЛПВП, холестерин-неЛПВП/холестерин-ЛПВП, АпоВ/АпоА-I, повышает концентрацию холестерина-ЛПВП, АпоA-I.
С
  • Соталол Канон 80мг и 160 мг
    Соталол представляет собой неселективный блокатор бета-адренергических рецепторов, действующий как на бета1-, так и на бета2-рецепторы и не имеющий собственной симпатомиметической активности (СМА) и мембраностабилизирующей активности (МСА). Подобно другим бета-адреноблокаторам, соталол подавляет секрецию ренина, причем этот эффект носит выраженный характер как в состоянии покоя, так и при нагрузке. Бета-адреноблокирующее действие препарата вызывает снижение частоты сердечных сокращений (отрицательное хронотропное действие) и ограниченное снижение силы сердечных сокращений (отрицательное инотропное действие). Эти изменения функции сердца снижают потребность миокарда в кислороде и нагрузку на сердце. Антиаритмические свойства соталола связаны как со способностью к блокаде бета-адренергических рецепторов, так и со способностью к пролонгированию потенциала действия миокарда. Основной эффект соталола заключается в увеличении длительности эффективных рефрактерных периодов в предсердных, желудочковых и дополнительных путях проведения импульса. На электрокардиограмме, снимаемой в стандартных отведениях свойства, соответствующие II и III классу антиаритмических средств, могут отражаться в форме удлинения интервалов PR, QT и QTc (QT с коррекцией на частоту сердечных сокращений) при отсутствии заметных изменений в продолжительности комплекса QRS.
Т
  • Торасемид Канон
    Торасемид Канон
    (таблетки, покрытые оболочкой)
    Торасемид является «петлевым» диуретиком? блокирует альдостероновые рецепторы миокарда, уменьшает фиброз и улучшает диастолическую функцию миокарда. Благодаря анти-альдостероновому действию торасемид в меньшей степени, чем фуросемид, вызывает гипокалиемию, при этом он проявляет большую активность и его действие более продолжительно. Диуретический эффект развивается примерно через час после приема внутрь, достигая максимума через 2-3 ч и сохраняется до 18 ч, что облегчает переносимость терапии из-за отсутствия очень частого мочеиспускания в первые часы после приема препарата внутрь, ограничивающего активность пациентов. Торасемид снижает систолическое и диастолическое артериальное давление в положении «лежа» и «стоя». Применение торасемида является наиболее обоснованным выбором для проведения длительной терапии.
  • Триметазидин
    Триметазидин
    (Таблетки, покрытые пленочной оболочкой)
    Антиангинальное, антигипоксическое, цитопротективное, метаболическое действие. Непосредственно влияет на кардиомиоциты и нейроны головного мозга, оптимизируя их метаболизм и функции. Цитопротекция обусловлена обеспечением достаточного энергетического потенциала, активацией окислительного декарбоксилирования и рационализацией потребления кислорода (усиление аэробного гликолиза и блокада окисления жирных кислот). Поддерживает сократимость миокарда, предотвращает внутриклеточное истощение АТФ и фосфокреатинина. В условиях ацидоза нормализует функционирование ионных каналов мембран, препятствует накоплению кальция и натрия в кардиомиоцитах, нормализует внутриклеточное содержание калия. Уменьшает внутриклеточный ацидоз и содержание фосфатов, обусловленные ишемией миокарда и реперфузией. Препятствует повреждающему действию свободных радикалов, сохраняет целостность клеточных мембран, предотвращает активацию нейтрофилов в зоне ишемии, увеличивает продолжительность электрического потенциала, уменьшает выход креатинфосфокиназы из клеток и выраженность ишемических повреждений миокарда. При стенокардии сокращает частоту приступов (уменьшается потребление нитратов), через 2 недели лечения повышается толерантность к физической нагрузке, снижаются перепады АД. Улучшает слух и результаты вестибулярных проб у пациентов с патологией ЛОР-органов, уменьшает головокружение и шум в ушах. При сосудистой патологии глаз восстанавливает функциональную активность сетчатки.
Ф
  • Фелотенз<sup>®</sup> ретард
    Фелотенз® ретард
    (таблетки пролонгированного действия, покрытые пленочной оболочкой.)
    Гипотензивное, антиангинальное, диуретическое, натрийуретическое действие. Взаимодействует с дигидропиридиновыми рецепторами и тормозит прохождение ионов кальция в клетки. Действует с внутренней стороны мембраны и более эффективно связывается с кальциевыми каналами деполяризованной мембраны, изменяя их функцию. Понижает концентрацию ионов кальция преимущественно в клетках гладкой мускулатуры сосудов, в т. ч. коронарных, и в меньшей степени в кардиомиоцитах. Вызывает расширение периферических сосудов (артериол, артерий), уменьшает ОПСС, понижает АД (возможна незначительная рефлекторная тахикардия). Антиангинальное действие обусловлено дилатацией коронарных сосудов, повышением доставки кислорода к миокарду, улучшением коронарного кровообращения, а также ослаблением постнагрузки на сердце, приводящей к уменьшению напряжения стенки миокарда и потребности миокарда в кислороде.
  • Фенофибрат Канон
    Фенофибрат Канон
    (таблетки, покрытые пленочной оболочкой)
    Фенофибрат усиливает липолиз и выведение из плазмы крови атерогенных липопротеинов с высоким содержанием триглицеридов путем активации липопротеинлипазы и уменьшения синтеза апопротеинов CIII. В ходе клинических исследований было отмечено, что применение фенофибрата снижает концентрацию общего холестерина на 20 – 25 % и триглицеридов на 40 – 55 % при повышении концентрации ЛПВП-холестерина на 10 – 30 %.
  • Фозинап<sup>®</sup>
    Фозинап®
    (таблетки)
    Ингибитор АПФ, обладает гипотензивным, вазодилатирующим, кардиопротективным и натрийуретическим действием. В организме превращается в активный метаболит — фозиноприлат, который ингибирует АПФ, тормозит образование ангиотензина II из ангиотензина I, уменьшает ОПСС и системное АД. Фозиноприл предупреждает гипертрофию миокарда и дилатацию левого желудочка или способствует их обратному развитию (кардиопротективное действие). Подавляет синтез альдостерона в надпочечниках, повышает активность калликреин-кининовой системы, стабилизирует брадикинин в тканях и крови, увеличивает высвобождение биологически активных веществ, оказывающих натрийуретическое и сосудорасширяющее действие и улучшающих почечный кровоток. Уменьшает образование аргинин-вазопрессина и эндотелина−1, обладающих вазоконстрикторными свойствами. Понижает сАД и дАД как в положении стоя, так и в положении лежа, не вызывая ортостатических реакций и постуральной тахикардии. После приема разовой дозы гипотензивное действие достигает максимума через 4–6 ч и продолжается 24 ч (обеспечивает круглосуточный контроль уровня АД). Не влияет (в отличие от эналаприла) на активность нейтральной эндопептидазы, катализирующей, в частности, расщепление нейрокинина А (один из факторов, обусловливающий появление сухого кашля) до неактивных пептидов. В процессе лечения улучшается переносимость быстрого понижения системного АД у больных гипертонической болезнью (смещается нижний предел ауторегуляции мозгового кровотока).